INTRODUCTION :
La diabétologie couvre diverses maladies portant le nom de « diabète ». Toutes ont en commun des urines abondantes (polyurie). Le mot « diabète » vient du grec « dia-baïno », qui signifie « passer au travers ». il semble que les liquides absorbés traversent l’organisme et étaient rapidement éliminés dans les urines. Le rein fut alors considéré comme responsable de cette maladie. Goûtant des urines de diabétique, Thomas Willis leur trouve une saveur de miel, d’où le nom de diabète mellitus (diabète sucré), et pense qu’il s’agit d’une maladie du sang. Puis la pensée médicale s’oriente vers le rôle du foie dans la régulation de la glycémie. En 1889 que l’on explique que le diabète est lié à une atteinte pancréatique en découvrant que l’ablation déclenche (chez le chien) un diabète grave.
Le diabète sucré est une pathologie mondiale qui affecte près de 7 % de la population mondiale et pourrait facilement augmenter dans les dix prochaines années à 10 %.
Cette maladie se distingue par :
- son caractère évolutif : possibilité de complications nombreuses dont la principale est le coma diabétique ;
- déduction thérapeutique : la nécessité d’un régime spécial, pauvre en glucides et souvent l’administration quotidienne d’insuline ou de composés chimiques hypoglycémiants.
I.DEFINITION :
Le diabète dit sucré est considéré comme une maladie métabolique liée à une défaillance des mécanismes de régulation de la glycémie, en rapport avec un trouble de l’utilisation du glucose par la cellule.
Ce trouble est sous la dépendance d’un déficit absolu ou relatif en insuline.
II.PHYSIOPATHOLOGIE :
Utilisation du sucre chez le sujet normal :
Le sucre sanguin, soit le glucose, est une source principale d’énergie pour l’ensemble des cellules de l’organisme. Celles-ci baignent dans un liquide nourricier qui leur apporte divers aliments, dont le sucre est le principal. Pour que la cellule reçoive assez de sucre, deux conditions sont nécessaires :
- Il faut qu’il y ait assez de sucre dans les liquides nourriciers (1 g/l) ;
- Il faut que le glucose ainsi pénétré en quantité suffisante dans le sang pénètre bien dans la cellule où il sera transformé en énergie.
Le taux du glucose sanguin dépend de deux facteurs :
- Du glucose (hydrates de carbone) absorbé pendant les repas : une partie sera utilisée immédiatement par la cellule, mais la grande partie est stockée sous forme de réserve (notamment au niveau du foie). En effet, l’apport est périodique (lors des repas) alors que les dépenses énergétiques sont continues (même la nuit).
- Le glucose mis en réserve dans le foie, va, au fur et à mesure des besoins, être envoyé dans le sang pour que la cellule en ait toujours à sa disposition en quantité suffisante.
L’entrée du sucre dans la cellule :
Cette entrée se fait sous l’influence de l’insuline, hormone sécrétée par le pancréas. Normalement le pancréas fournit d’autant plus d’insuline que les cellules de l’organisme ont besoin de sucre (efforts musculaires).
Cette pénétration cellulaire du glucose est donc sous la dépendance de l’insuline.
Le glucose intracellulaire a deux destinées :
- Production d’énergie nécessaire à la cellule ;
- Sa mise en réserve (glycogène du foie et du muscle et graisses).
Utilisation du sucre chez le diabétique :
Le diabète insulinoprive, est caractérisé par l’impossibilité pour le pancréas de sécréter l’insuline. Par conséquent, il s’ensuit :
- Une insuffisance de pénétration du glucose dans la cellule (passage du glucose dans la cellule fermée par manque d’insuline) ;
- Une accumulation du glucose dans le sang et élévation de la glycémie.
Cette élévation de la glycémie au-dessus d’un certain seuil (seuil rénal du glucose) entraîne l’apparition du glucose dans les urines (glycosurie).
Mais ce sucre ne peut être transporté que sous forme dissoute, le diabétique perd donc d’autant plus d’urines qu’il à de sucre à éliminer. Ceci explique la polyurie du diabétique et secondairement sa soif excessive (polydipsie).
La glycémie s’élève, ce qui permet une pénétration intracellulaire de sucre, mais celle-ci reste insuffisante et la cellule doit chercher une autre source d’énergie : elle utilise donc ses graisses. Mais à l’opposé des glucides, les lipides vont, au cours de leur utilisation par l’organisme, fournir de l’énergie, mais produire des déchets acides. Ces acides vont s’accumuler dans l’organisme, entraînant une acidification du sang (acidose). C’est ainsi que, de la carence en insuline, résulte un catabolisme adipeux et musculaire provoquant un amaigrissement.
L’insuline contrôle en outre, indirectement, le métabolisme des graisses (lipides). Au cours de leur dégradation, celles-ci passent par un stade de corps cétoniques avant d’aboutir, après destruction complète, à l’acide carbonique et à l’eau.
Or, les hydrates de carbone (glucides) interviennent dans ce processus et, en leur absence, cette dégradation s’arrête au stade de corps cétonique, représentés par l’acétone et l’acide diacétique, corps toxiques et acides. Ils vont se combiner dans un premier temps aux composés alcalins du sang qui constituent la réserve alcaline. Dans ce premier temps la réserve alcaline baisse, on dit qu’il s’agit d’acidose compensée. Lorsque la réserve alcaline est épuisée, il passent dans les urines : c’est l’acétonurie. Et le sang, normalement alcalin devient acide. Il s’agit alors d’une acidose décompensée qui s’accompagne de coma et qui entraîne la mort. De ceci il découle que, malgré l’hyperglycémie, il convient de maintenir la ration hydrocarbonée à un taux suffisant, pour permettre la dégradation des lipides et éviter l’acidose.
- D’autres cas : le diabète (diabète gras) est dû à un déficit relatif en insuline. Celui-ci est encore mal élucidé :- Sécrétion d’une insuline anormale ;- Inactivation de l’insuline plasmatique ;- Trouble de l’activité insulinique au niveau de la cellule.
Enfin, signalons que le pancréas sécrète, en outre, une hormone hyperglycémiante (le glucagon) dont la sécrétion exagérée peut entraîner le diabète sans que la sécrétion d’insuline soit diminuée.
III.SIGNES CLINIQUES :
Les symptômes du diabète simple passent souvent inaperçus s’ils ne sont pas recherchés. Ils sont représentés par :
- La polyphagie : le malade a faim et mange sans cesse ;
- La polydipsie : le malade a une soif intense et boit ;
- La polyurie : n’est pas tellement excessive (2 à 3l/j) ;
- L’atteinte de l’état général : le diabétique maigrit généralement, mais ceci n’est pas constant.
IV.ETUDE BIOLOGIQUE :
Les troubles biologiques du diabète ont plus d’importance que les signes cliniques. Ils comprennent :
- Les troubles du métabolisme glucidique ;
- Les troubles dus à l’acidose ;
- Parfois, les troubles dus aux lésions rénales.
1. Troubles du métabolisme glucidique:
Ils s’extériorisent par :
- La glycosurie : c’est souvent la première manifestation de la maladie, découverte au cours d’un examen systématique des urines.
- L’hyperglycémie : elle peut atteindre 2 à 4 g/l’normale 0,80 à 1,2 g/l).
- Epreuve de l’hyperglycémie provoquée, pratiquée dans le cas du diabète inapparent dit diabète à minima.
2. Troubles de l’acidose :
Ils sont en relation avec la perturbation du métabolisme des lipides. Ils n’apparaissent qu’à un stade évolutif et en particulier à la phase du coma ou précoma. Ils se manifestent par :
- L’acétonurie : elle est annonciatrice du coma et n’apparaît que dans les formes graves.
- L’effondrement de la Réserve Alcaline (R.A.) et celui tardif du pH.
3. Autres troubles biologiques :
De nombreux autres examens biologiques peuvent être demandés, notamment l’acétonémie pour juger l’acidose, l’azotémie (urée sanguine) pour vérifier l’atteinte rénale. L’ionogramme, dans les formes graves avec vomissements, le sodium, le potassium (au cours du coma : nécessité d’une importante réhydratation).
V.CLASSIFICATION DES DIABETES :
Il n’y a pas un mais des diabètes. Cependant, l’unicité physiopathologie du diabète est affirmée par les facteurs génétiques communs et la possibilité de passage entre les différentes formes. Mais, s’il s’agit de la même maladie, le traitement est différent suivant la forme du diabète. On distingue :
1. Diabète de type 1 :
Autrefois appelé diabète insulinodépendant (DID) de type 1, ou encore diabète juvénile, d’apparition, le plus souvent de manière brutale, chez l’enfant ou le jeune adulte (avant 40 ans), est caractérisé par la disparition totale ou presque totale de la sécrétion d’insuline par le pancréas endocrine. Elle est due à une destruction des cellules β de Langerhans, insulino-sécrétrices, par un mécanisme auto-immun.
Le traitement poursuivie à vie par l’insuline donne en théorie la possibilité de mener une vie normale, mais le malade est fragile, exposé aux infections et aux complications dégénératives. Les accidents hyper ou hypoglycémiques sont fréquents.
2. Diabète de type 2 (diabète gras ou de diabète de la maturité) :
Appelé diabète non insulinodépendant (DNID) est la forme la plus fréquente du diabète sucré (70 et 80 %). Il survient classiquement chez l’adulte (+ 40 ans) représentant une obésité ou du moins un excès pondéral. Il est parfois précédé du diabète de type 1. Au début de la maladie, la production d’insuline est normale (voire excessive). Mais les cellules de l’organisme chargée de capter et d’utiliser le glucose deviennent insensible à l’insuline, d’où une augmentation de la glycémie.
Il est bien toléré. Des complications diverses, à long terme, peuvent survenir sans qu’il n’y ait jamais de coma acidocétosique. L’insuline n’est jamais indiquée dans l’immédiat.
3. Autres types de diabète :
On distingue en outre :
- Le diabète dit gestationnel, apparaissant au cours de la grossesse ;
- Le diabète chimique ou biologique ; il n’y a pas ni manifestation cliniques ni glycosurie (la glycémie est normale ou légèrement élevée, mais reste au-dessous du seuil rénal (1 g/l). Le trouble de la glycorégulation s’extériorise à l’épreuve HGPO constamment pathologique.
Si le trouble de la glycorégulation n’apparaît que dans certaines circonstances (grossesse), traitements par corticoïdes ou diurétiques, on parle de diabète latent.
- Le diabète potentiel : situation dans laquelle se trouve les sujets ayant du « haut risque diabétique » du fait de leur antécédents génétiques :
- Sujet ayant un jumeau diabétique ;
- Sujet ayant 2 parents diabétiques ;
- Sujet ayant 1 parent diabétique et un frère, une soeur, un grand-parent, un oncle, une tante, un cousin,…
- Toute femme ayant donné naissance un à un enfant, vivant ou mort, pesant plus de 4.5 kg.
- A des maladies du pancréas : pancréatite chronique, hémochromatose,…
- A des maladies endocrines : syndrome de Cushing, acromégalie, hyperthyroïdie,…
- A des maladies du foie : cirrhose, infections virale (hépatite C),…
- A des prises de médicaments : corticoïdes, diurétiques, immunosuppresseurs,…
VI.COMPLICATIONS :
Elles sont excessivement nombreuses et c’est sont à l’occasion de l’unes d’elles que le diabète est diagnostique. Elles sont plus fréquentes, plus précoces et plus graves chez les patients insulinodépendants.
Il peut s’agir de complications aigues ou chroniques.
A. Les complications aigues :
Elles sont dominées par les comas diabétiques dont on distingue :
1. Le coma cétoacidosique (coma acidocétosique ) :
Définition :
Le coma cétoacidosique est défini par l’association d’un état clinique avec perte progressive de conscience, et d’un état biologique avec baisse du pH au-dessus de 7,20 (acidose) et l’augmentation des taux de « corps cétoniques » (cétose) dans le sang puis dans les urines.
Etiologie :
Lié à une carence aigue en insuline, la cétoacidose est provoquée par un facteur déclenchant :
- Erreur de traitement de diabétique : arrêt intempestif de l’insulinothérapie, erreurs répétés d’injection.
- Facteurs de décompensation de diabète :
- Infections : bactériennes ou virales (urinaires, cutanées, ORL, pulmonaires, …) ;
- Les mycoses ;
- Les maladies générales : inflammatoires, vasculaires, cancéreuses, ou métaboliques ;
- Stress physiques ou psychologiques ;
- Traumatismes physiques, interventions chirurgicales.
Symptomatologie :
a. Précoma :
Signes cliniques :
Il faut apprendre à redouter chez le diabétique une altération rapide de l’état général où prédominent une asthénie croissante, une anorexie et l’aggravation des signes cardinaux du diabète, certains symptômes marquent la décompensation :
- signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales.
- Signes respiratoires : polypnée sans cause apparente.
- Signes nerveux : somnolence, obnubilation.
- Signes biologiques :
- Au moyen de bandelettes spécifiques :
- Hyperglycémie importante (plus 4g/l)
- Glycosurie massive.
- Cétonurie qui signe la décompensation cétosique.
b. Coma cétoacidosique :
Clinique :
- Etat de coma calme, de profondeur variables, flasque avec aréflexie ostéo-tendineux.
- Signe de déshydratation :
- Extracellulaire : peau sèche, gardant le pli, HTA avec risque de collapsus.
- Intracellulaire : sècheresse des muqueuses …
- Signes respiratoires sont très particuliers :
- Polypnée rapide et ample (dyspnée à 4temps de kusssmaul).
- Polypnée bruyante.
- Polypnée dégageant une odeur de fruit mûr.
Biologie :
- Urines recueillies par sonde : glycosurie et une cétonurie massive.
- Laboratoire :
-hyperglycémie (> 4g/l), hypernatrémie, kaliémie normale, bicarbonates inférieur à la normale, pH au-dessus de 7,20 urée souvent > 1,80 g/l .
Evolutions et complications :
- Evolutions favorables : actuellement, -1% des diabétiques meurent d’un coma cétoacidosique.
- les complications sont possibles : s’observent souvent chez les sujets âgés ou ayant un état général déficient (collapsus, insuffisance rénale, troubles cardiaques liés à une hypokaliémie).
- Au cours de la grossesse : avortement spontané, mort fatale.
c. Le coma hyperosmolaire :
C’est un coma caractérisé par hyperglycémie massive est une déshydratation rapide avec une insuffisance rénale fonctionnelle.
La déshydratation semble jouer un rôle dans la sensibilité des cellules à l’insuline.
Signes cliniques :
De début progressif, le tableau clinique associe :
- Signes généraux, digestifs, neurologiques et déshydratation, et une asthénie croissante évoluant rapidement à l’adynamie
Signes biologiques :
- Hyperglycémie (> 10 g/l) ;
- Hypernatriémie ;
- Hyperkaliémie ;
- Acidose modérée ;
- Urée sanguine légèrement élevée.
Evolution complications :
- l’évolution dépends de la prise en charge thérapeutique qui repose sur : la réhydratation, la correction du trouble ionique, insulinothérapie, les soins de nursing et le traitement de facteur déclanchant.
- Les complications sont fonctions de l’âge, et les accidents sont :
- Cardiovasculaire, rénaux, neurologique ;
- Cardiovasculaire : collapsus, infarctus du myocarde, … favorisés par l’hémoconcentration (hyperviscosité sanguine) ;
- Rénaux : anurie, insuffisance rénale (sujet ayant des reins déjà lésés) ;
- Neurologiques : oedème cérébrale expliquant parfois la mort subite de ces patients alors que l’évolution clinique et biologiques semblait favorable.
2. Le coma hypoglycémique :
C’est le plus fréquent et il implique un traitement très rapide et efficace.
Causes :
Le plus souvent il s’agit d’un excès d’insuline ou d’une erreur de dose dans l’apport des sulfamides hyperglycémiants, d’un déficit en rapport glucidique ou d’une compensation excessive suite d’un exercice physique.
Clinique :
- Apparition brutale, souvent précédé de petits signes (céphalées, troubles visuels, obnubilation, agitation, faim douloureuse, tremblement intérieur).
- Le coma est agité avec des sueurs, hypertonie et parfois des signes convulsifs.
Biologie :
- Urines : absence de glycosurie, cétonurie peut exister.
- Sang : hypoglycémie.
B. Les complications chroniques :
Les complications sont essentiellement :
- La microangiopathie : Atteint des points vaisseaux, frappe souvent les yeux et les reins.
- La macroangiopathie : lésions des artères de moyen et gros calibre, provoquant de l’HTA, des coronarites, et des artérites.
- La neuropathie : entraîne des troubles moteurs sensitifs et végétatifs (pied diabétique).
a. La microangiopathie diabétique :
La microangiopathie diabétique est plus fréquente est plus spécifique du diabète sucrée, elle favorise l’obstruction des microvaisseaux et si ainsi le flux sanguin en aval (ischémie d’aval).
Facteurs favorisants :
- Hyperglycémie chronique.
- Durée d’évolution du diabète.
Facteurs génétiques :
- Rétinopathie diabétique ischémique (sans formation des néo-vaisseaux) ou hémorragique (avec formation des néo-vaisseaux) pouvant entraîner cécité, microanévrysme, oedème maculaire.
- Néphropathie diabétique pouvant évoluer jusqu'à l’insuffisance rénale. Différentes lésions pouvant attendre le rein diabétique sont les néphropathies glomérulaires et les néphropathies vasculaires.
b. Les macroangiopathie :
- Les plus fréquentes et les plus graves sont les coronarites et les accidents cérébro-vasculaires. Ils résultent de l’atteinte par athérosclérose et l’HTA.
- Coronarite diabétique.
- HTA, oblitérantes
- Artérite des membres inférieurs : difficulté de cicatrisation des plaies sous forme d’ulcères des plans cutanéo-muqueux.
c. La neuropathie :
Trouble de la sensibilité (superficielle et profonde) :
Parfois accompagné de douleurs neuropathiques des membres inférieurs, ces troubles de la sensibilité entraînent un retard de PEC des plaies du pied (mal performant plantaire) pouvant évoluer vers la gangrène.
Elle peut être du type :
- Neuropathie périphérique :
- Polynévrite : sensitive et motrice.
- Monévrites et multinévrites.
- Neuropathie végétative :
- Cardio-vasculaire : HTA orthostatique, vasodilatation tachycardie.
- Génito-urinaire : rétention urinaire par atonie vésicale progressive, impuissance.
VII.PREVENTION ET TRAITEMENT :
Outre du dépistage permettant un traitement plus précoce, un régime alimentaire adapté, une augmentation de l’activité physique, avec une sensibilisation et un programme d’éducation sont nécessaires pour permettre un équilibre glycémique et éviter les complications engendrées par le déséquilibre glycémique.
A. LA PREVENTION :
Le traitement précoce de l’hypertension et de l’hyperlipémie, le contrôle de la glycémie (antidiabétiques oraux pour le diabète de type 2 et insuline pour insuline pour le diabète de type 1) réduisent les complications et freinent l’évolution vers les formes graves de diabète.
La détection et le traitement précoces de la protéinurie limitant ou freinant l’évolution vers l’insuffisance rénale.
- La prévention de l’ulcération des pieds par une éducation et des soins appropriés réduisent de moitié le risque des amputations.
- Le dépistage et le traitement précoces des rétinopathies évitant nombre de cécité et réduisent les coûts globaux du diabète.
- Une lutte efficace contre le tabagisme et l’alcoolisme facteur d’aggravation du diabète (HTA et cardiopathie) est également recommandée.
B. LE TRAITEMNT :
Le mécanisme physiopathologique du diabète nous indique que le traitement doit comprendre : une restriction hydrocarboné, des médicaments (insuline et les hypoglycémiants)
1. Le diabète insulinodépendant :
a. Insulinothérapie :
Le traitement fait impérativement appel à l’injection quotidienne d’insuline, celle-ci pouvant être d’origine animal ou produites par génie génétiques (insuline synthétique).
b. Alimentation du diabétique insulinodépendant :
En outre le patient doit se soumettre à un régime alimentaire équilibré, pauvre en sucre « rapide » et adapté aux doses d’insuline administrées, et, si possible, à une activité physique régulière.
Le diabète insulinodépendant nécessite une surveillance par le diabétique lui-même ( auto surveillance ) qui peut mesurer sa glycémie plusieurs fois/j à partir de gouttes se sangs prélevées au doigt et mises en contact avec des bandelettes réactives, ou avec des appareil permettant une lecture numérisés automatiques de la glycémie .
Glycémie et doses d’insulines sont notées sur un carnet de surveillance. Cette technique permet une adaptation, au jour le jour, des doses d’insuline afin de se rapprocher au plus près de la glycémie normale.
Le traitement moderne est une surveillance scrupuleuse (tests de glycémie et suivie médial régulier, respect du régime alimentaire) permettent à la plupart des diabétiques de mener une existence normale.
2. Le diabète non insulinodépendant (diabète gras) :
Le traitement fait appel à un régime alimentaire équilibré voire hypocalorique en cas d’obésité, et pauvre en sucres simples (pâtisseries, boissons sucrées ...) , avec retour au poids normal, et au développement de l’activité physique. En cas d’échec on associe des médicaments hypoglycémiants et biguanides).
3. Le coma diabétique :
S’il s’agit d’un diabétique connu, l’éducation du malade devrait faire que dès les signes de décompensation, le traitement soit mis en route pour éviter le déclenchement du coma.
Le traitement de l’acidocétose nécessite deux apports indispensables en urgence :
- Apport d’insuline.
- Apports hydro-électrolytiques.
a. Insuline ordinaire prescrite de façon précoce, prolongé jusqu'à la disparition de la cétonurie en IV toutes les heures, puis en s/c toutes 15 à 20 minutes.
b. La réhydratation par voie veineuse faite à l’aide de solutés isotoniques :
-Salé à 9 g/l essentiellement ;
- Bicarbonate à 14g/l parfois.
Après le réveil :
- Insuline en s/c selon les besoins (guidée par les urines) ;
- Dès que la conscience le permet : faire boire au malade de l’eau sucrée, jus de fruit, bouillons de légumes, lait.
- Continuer la surveillance clinique et biologique.
- Traitement de la cause déclenchante.
- Rééduquer (ou éduquer) le malade, à connaître les signes prémonitoires afin d’éviter la survenue d’un autre coma acidocétosique.
4. Le traitement des autres complications du diabète :
C’est l’équilibre du diabète qui est le meilleur traitement préventif des complications du diabète (voir ci-dessus).
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