RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE DU PANCREAS
Le pancréas est une glande mixte qui possède une double action permettant de séparer :
- un pancréas exocrine contribuant à la digestion ;- un pancréas endocrine qui joue un rôle important dans la régulation de la glycémie.
C’est un organe situé profondément dans l’abdomen, plaqué contre la colonne vertébrale (devant les deux premières vertèbres lombaires).
On lui distingue quatre portions, la tête inscrite dans le cadre duodénal, un isthme, un corps et une queue. Il mesure 18 cm de long, 7 cm de haut de la tête et pèse 80 g. Le pancréas est solidairement amarré à la paroi postérieure par de nombreux accolements péritonéaux, seule une portion plus au moins importante de la queue est mobile. Ses rapports avec les autres organes (estomac, duodénum, canal cholédoque, veine cave, côlon transverse,…) sont nombreux et se font au niveau des différentes parties de la glande (tête, isthme, corps et queue).
Le pancréas est irrigué par les :
- artères venant du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure (collatérale de l’aorte) ;- veines sont toutes tributaires du tronc de la veine cave ;- lymphatiques sont drainés par la chaîne gonglionnaire splénique (gonglions pancréatico-duodénaux) et les gonglions de la chaîne mésentérique supérieure.
L’innervation dépend des nerfs du plexus solaire.
Histologie :
Les ilôts de Langerhans assurent la fonction sécrétrice endocrine du pancréas. Ils sont essentiellement situés dans la queue et le corps.
Ils sont formés de deux types de cellules :
- les cellules β (90 % des cellules de Langerhans) qui sécrètent de l’insuline ;- les cellules α qui sécrètent le glucagon.
Les ilôts de Langerhans contiennent également d’autres cellules sécrétant un autre type hormonal : la somatostatine, polypeptide pancréatique…..
Physiologie :
La majeure partie du métabolisme des sucres, ou hydrates de carbone, est réglée par le pancréas endocrine par l’intermédiaire de la sécrétion d’insuline, seule hormone hypoglycémiante. En effet, une atteinte du pancréas endocrine se manifeste par une anomalie du taux du glucose sanguin (glycémie) :
- Lorsque l’insuline manque, on observe une hyperglycémie (diabète sucré) ;
- Lorsque l’insuline est en excès, une hypoglycémie (tumeurs pancréatiques insulino-sécrétrices).
Insuline :
L’insuline, découverte par Banting et Best en 1922, est une petite protéine sécrétée par les ilôts de Langerhans. Elle favorise la pénétration cellulaire du glucose circulant. Le glucose ayant pénétré dans la cellule peut poursuivre plusieurs voies :
- dégradation fournissant de l’énergie à la cellule ;
- mise en réserve cellulaire sous forme de :
* glycogène dans le foie et le muscle ;* graisse dans le tissu adipeux.
L’insuline augmente la synthèse des lipides et des protides. Sa sécrétion obéit à un certain nombre de stimulus, parmi lesquels : la glycémie joue le rôle essentiel, l’hyperglycémie stimule la sécrétion, l’hypoglycémie freine la sécrétion.
Facteurs influençant la libération de l’insuline :
- Mécanismes inhibiteurs : ce sont tous les processus qui entravent le bon fonctionnement cellulaire mais surtout le fonctionnement des pompes ioniques.
- La déshydratation explique que lors, d’un accident métabolique aigu (cétose), l’hyperglycémie augmente et les cellules deviennent insensibles à l’action de l’insuline.
- L’insuline : tout excès d’insuline met au repos la cellule β et inversement.
- L’adrénaline a un effet puissant inhibiteur sur la synthèse et la sécrétion de l’insuline.
- La somatostatine bloque la sécrétion d’insuline et de glucagon.
Mécanismes favorisant la sécrétion d’insuline :
- Le glucose ;
- Des agents cholinergiques ;
- Les sulfamides hypoglycémiants ;
- Les hormones : glucagon, acétylcholine, GIP (Gastric Inhibiting Peptide) qui agissent en synergie avec le glucose.
Rôle de l’insuline :
- Insuline et métabolisme glucidique : Au niveau du foie : à l’état basal, le foie libère une certaine quantité de glucose par jour. Même en l’absence d’insuline, même en cas de jeûne, la fourniture de glucose à l’organisme continue.
- L’insuline inhibe la néoglucogenèse hépatique.
- Insuline et métabolisme lipidique :
La synthèse tissulaire de la lipoprotéine lipase qui épure les triglycérides du plasma nécessite la présence d’insuline. Ainsi l’insuline favorise la baisse des triglycérides plasmatiques.
- Insuline et stimulation de la lipogenèse : l’insuline agit aux différents niveaux de la lipogenèse. Elle favorise la captation des acides gras résultant de l’hydrolyse des triglycérides circulants par les adipocytes.
- Insuline et inhibition de la lipolyse : l’insuline a une activité antilipolyse, en inactivant le triglycéride lipase.
- Insuline et métabolisme protidique :
Certains acides aminés sont particulièrement sensibles à l’insuline (leucine, isoleucine, valine). L’insuline a une action d’anabolisme protidique. Elle favorise le transport transmembranaire des acides aminés au niveau musculaire et inhibe le catabolisme protidique.
Carence aigue en insuline :
La destruction des cellules β des ilôts de Langerhans entraîne une disparition de la sécrétion de l’insuline. Les conséquences sont spectaculaires, et, en l’absence de traitement, évoluent spontanément vers la mort.
Les conséquences sont :
- Hyperglycémie, glycosurie et polyuro-polydipsie :- L’hyperglycémie résulte de :- Baisse de pénétration cellulaire de glucose, et ;- Augmentation de la production de glucose par le foie. Le glucose s’accumule dans le sang.- La glycosurie : lorsque le taux de la glycémie dépasse 1,80 g/l (« seuil rénal »), il passe dans les urines.- Polyuro-polydipsie : on conçoit qu’une glycosurie importante puisse provoquer une fuite urinaire majeure, compensée par une soif vive et des boissons très abondante.- Fonte du tissu adipeux et cétose : La diminution de la synthèse et l’augmentation de la lipolyse aboutissent à une élévation majeure du taux des acides gras libres circulants oxydés en corps cétoniques produisant cétose. Lorsque les possibilités de compensation par les systèmes tampon de l’organisme sont dépassées, il y a rupture de l’équilibre acido-basique, avec apparition d’une acidose.- Fonte musculaire : Les amaigrissements et la polyphagie sont dus au catabolisme protéique et à la lipolyse du tissu adipeux.
Carence chronique en insuline :
L’insuline est nécessaire au métabolisme normal des tissus, alors que sa carence entraîne à long terme des conséquences néfastes. D’une part, le taux des lipides augmente dans la circulation, source d’altérations vasculaires, d’autre part, les muscles ne fonctionnent plus normalement.
Altérations métaboliques :
La carence en insuline caractérise beaucoup de diabète type 1 et de diabète type 2 mal contrôlés :
- Glucides : la glycémie à jeun est en moyenne plus élevée que la normale.- Lipides :- L’hypertriglycéridémie, constante, relève d’une diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase et d’une augmentation de la production hépatique des triglycérides.- L’hypercholestérolémie est fréquente au cours du diabète (probablement d’origine génétique).- Protides : le taux des acides aminés circulants est augmenté ainsi que la néoglucogenèse hépatique. Elle s’ensuit une fonte musculaire proportionnelle au degré de carence insulinique.
Altérations tissulaires :
La carence en insuline provoque une augmentation du taux de glucose dans les tissus. L’excès de glucose provoque une accumulation de produits de dégradation appelés « produits avancés de la glycation » qui dénaturent les parois des cellules et leur fonctionnement. Ils sont à l’origine de l’altération des petits vaisseaux (microangiopathie) et des gros vaisseaux (macroangiopathie).
- La microangiopathie frappe surtout les vaisseaux de la rétine, du rein et des autres petits vaisseaux de l’organisme. L’ischémie entraîne la production de substances anormales, par les tissus lésés, qui contribuent à léser les vaisseaux.- La macroangiopathie, les gros et moyens vaisseaux de l’organisme sont à long terme une des cibles essentielles du diabète sucré. Les conséquences sont : artérite, coronarite, atteinte des vaisseaux cérébraux.
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